La próxima entrega del informe del secretario de Salud y Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr., promete encender un viejo debate: la posible vinculación entre el uso de Tylenol (Paracetamol) durante el embarazo y el autismo, además de sugerir que una forma de folato (ácido folínico o leucovorina) podría atenuar síntomas del trastorno del espectro autista (TEA), según adelantó The Wall Street Journal.

Kennedy había prometido en abril identificar “intervenciones” y definir causales potenciales del aumento de diagnósticos de autismo, con anuncios “en septiembre”.

La perspectiva de un señalamiento oficial al acetaminofén prenatal reanima una controversia médica que lleva años. El acetaminofén es el analgésico y antipirético más usado durante la gestación cuando se evitan antiinflamatorios.

Algunos estudios observacionales asociaron exposición prenatal con mayores riesgos de TEA o TDAH; sin embargo, un amplio estudio de 2024 con más de dos millones de niños en Suecia no encontró relación causal y atribuyó las asociaciones a factores de confusión, incluidas variables genéticas.

Las principales sociedades médicas han pedido cautela frente a inferencias causales. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), en declaraciones recientes sobre seguridad en el embarazo, ha señalado que no existe evidencia clara que vincule el uso prudente de acetaminofén con problemas del neurodesarrollo fetal, y recomienda seguir el principio de la dosis mínima eficaz por el menor tiempo posible, con evaluación clínica individual.

La expectativa sobre el informe de Kennedy llega con tensión bursátil: tras los primeros reportes, las acciones de Kenvue —fabricante de Tylenol— retrocedieron con fuerza, reflejando el riesgo reputacional y legal en torno al analgésico. Kenvue respondió que ha “evaluado continuamente la evidencia científica y sigue creyendo que no existe una relación causal entre el uso de acetaminofén durante el embarazo y el autismo”.

El frente legal tampoco es menor: en 2023, un juez estadunidense rechazó demandas masivas contra el ingrediente activo del Tylenol por falta de evidencia admisible que demostrara causalidad entre exposición prenatal y TEA/TDAH.

El propio Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS) llamó a la prudencia. Un portavoz afirmó: “Estamos utilizando ciencia de referencia para llegar al fondo del aumento sin precedentes de las tasas de autismo en Estados Unidos. Hasta que publiquemos el informe final, cualquier afirmación sobre su contenido no es más que especulación”.

La postura oficial sugiere que el documento sigue en elaboración, con la promesa de detallar “intervenciones” presuntamente relacionadas con el incremento de diagnósticos.

El informe también apuntaría al ácido folínico (leucovorina) como posible vía para disminuir síntomas del autismo. En la literatura clínica existen ensayos pequeños y estudios preliminares que han observado mejoras en comunicación o lenguaje en subgrupos de niños con TEA, especialmente en presencia de alteraciones del metabolismo del folato; no obstante, la evidencia sigue siendo limitada y se requieren ensayos controlados de mayor tamaño para establecer eficacia, dosis y perfiles de respuesta.

La discusión pública se agrava por la polarización: Kennedy ha cuestionado históricamente a las agencias federales en temas de salud y ha defendido hipótesis sobre factores ambientales (y, en ocasiones, vacunas) como impulsores del TEA, posiciones ampliamente contestadas por la comunidad científica. En paralelo, voces influyentes en redes sociales amplifican la narrativa de una “epidemia” y demandan “remedios” inmediatos, elevando la presión política y mediática.